Compound 7P pulver Allmän beskrivning
Raw Compound 7P-pulver främjar neuritutväxt av odlade primära neuroner härledda från hippocampus, hjärnbarken och näthinnan.
I en djurmodell av optisk nervskada visades råförening 7P inducera tillväxt av gap-43-positiva axoner, vilket indikerar att neuritutväxtaktiviteten in vitro hos råförening 7P översätts till stimulering av axonregenerering in vivo.
ÄR COMPOUND 7P EN HJÄRNREGENERATIV FÖRENING?
Neuronerna i det vuxna centrala nervsystemet (CNS) misslyckas med att regenerera axoner efter skada, vilket delvis förklarar den dåliga funktionella återhämtningen hos patienter med traumatiska och neurodegenerativa sjukdomar.
Misslyckandet med axonregenerering kan tillskrivas en tillväxthämmande miljö som involverar myelinassocierade hämmare (Nogo-A, myelinassocierat glykoprotein och oligodendrocyt/myelinglykoprotein) och gliaärr vid skadestället. Emellertid är neutralisering och/eller avlägsnande av sådana hämmande faktorer otillräckliga för att främja axonregenerering på långa avstånd.
I den här studien, i ett försök att upptäcka nya farmakologiska metoder för att hjälpa till med axonregenerering, använde vi fenotypiska cellbaserade skärmar som tillåter visuell bedömning och kvantitativ mätning av neuritutväxt in vitro. Den fenotypiska screeningskampanjen och kemiska modifieringsinsatser ledde till identifieringen av förening 7p som förbättrar neuritutväxten i odlade primära neuroner härledda från hippocampus, hjärnbarken och näthinnan och som inducerar optisk nervregenerering i en djurmodell av optisk nervskada. Faständet måste bestämmas hur föreningen stimulerar axontillväxt in vivo, våra resultat bör ge ytterligare insikt i behandlingsstrategierna för kliniska tillstånd associerade med förlust av axoner.
En annan rapport som använder den fenotypiska cellbaserade screeningen av kemiska bibliotek och strukturaktivitetsstyrd optimering resulterade i identifieringen av förening 7p som främjar neuritutväxt av odlade primära neuroner härledda från hippocampus, hjärnbarken och näthinnan. i en djurmodell av optisk nervskada visades förening 7p inducera tillväxt av gap-43-positiva axoner, vilket indikerar att neuritutväxtaktiviteten in vitro hos förening 7p översätts till stimulering av axonregenerering in vivo. ytterligare optimering av förening 7p och klargörande av mekanismerna genom vilka den framkallar axonregenerering in vivo kommer att ge en rationell grund för framtida ansträngningar för att förbättra behandlingsstrategier.
Förening 7p (2-[(2-metoxifenyl)[(4-metylfenyl)sulfonyl]amino]-N-(4-metoxi-3-pyridinyl)acetamid) visade den högsta aktiviteten mot livmoderhalscancerceller. I en xenograftmodell av naken mus inokulerad med HeLa-celler visade 7p dosberoende hämning av livmoderhalstumörtillväxt. Histopatologisk undersökning av utskurna tumörbärande vävnader visade att 7p förbättrade mikrostrukturen på ett dosberoende sätt. Förening 7p ökade också proportionerna av HeLa-celler i G0/G1 och S-fas och minskade signifikant andelen av G2/M-fas. Effekterna av 7p på C-kaspas-3, C-kaspas-9, Bcl-2 och Bax-uttryck i HeLa-celler bestämdes också.
Förening 7p utvecklades som en i en serie föreningar med syftet att identifiera dubbelverkande tromboxanreceptorantagonist/syntasinhibitorer. Faktum är att förening 7p visar selektivitet för prostaglandin I2-syntas (PTGIS, CYP8A1) över tromboxansyntas (CYP5A1).
Compound 7P (1890208-58-8) Historik
Förening 7p utvecklades som en i en serie föreningar med syftet att identifiera dubbelverkande tromboxanreceptorantagonist/syntasinhibitorer.
Faktum är att förening 7p visar selektivitet för prostaglandin I2-syntas (PTGIS, CYP8A1) över tromboxansyntas (CYP5A1).
Fördelar med förening 7P (1890208-58-8).
Reparera den skadade huvudnerven
Främjar neuritutväxt av odlade primära neuroner som härrör från hippocampus, hjärnbarken och näthinnan.
Förening 7P (1890208-58-8) Mer forskning
Ytterligare optimering av förening 7p och förtydligande av mekanismerna genom vilka den framkallar axonregenerering in vivo kommer att ge en rationell grund för framtida ansträngningar för att förbättra behandlingsstrategier.